COVID-19 Patofizjologia i leczenie:
COVID-19 nie jest wirusowym zapaleniem płuc. Jest to wirusowe zapalenie śródbłonka naczyniowego i atakuje wyściółkę naczyń krwionośnych, zwłaszcza małe naczynia włosowate pęcherzyków płucnych, prowadząc do aktywacji i złuszczania komórek śródbłonka, koagulopatii, sepsy, obrzęku płuc i objawów podobnych do ARDS. To choroba krwi i naczyń krwionośnych. Układ krążenia. Każde zapalenie płuc, które powoduje, jest drugorzędne.
W ciężkich przypadkach prowadzi to do sepsy, zakrzepów krwi i niewydolności wielonarządowej, w tym niedotlenienia i uszkodzeń zapalnych różnych ważnych narządów, takich jak mózg, serce, wątroba, trzustka, nerki i jelita.
Niektóre z najczęstszych wyników badań laboratoryjnych w COVID-19 to podwyższony D-dimer, podwyższony czas protrombinowy, podwyższony poziom białka C-reaktywnego, neutrofilia, limfopenia, hipokalcemia i hiperferrytynemia, zasadniczo odpowiadające profilowi koagulopatii i hiperaktywacji układu odpornościowego/wyczerpania komórek odpornościowych .
COVID-19 może prezentować się prawie jak wszystko, ze względu na szeroki tropizm SARS-CoV-2 dla różnych tkanek w ważnych narządach organizmu. Chociaż jego najczęstszą początkową manifestacją jest choroba układu oddechowego i objawy grypopodobne, może objawiać się zapaleniem mózgu, chorobą przewodu pokarmowego, a nawet zawałem serca lub zatorowością płucną.
COVID-19 ma cięższy przebieg u osób z określonymi chorobami współistniejącymi, takimi jak otyłość, cukrzyca i nadciśnienie. Dzieje się tak, ponieważ te stany obejmują dysfunkcję śródbłonka, co sprawia, że układ krążenia jest bardziej podatny na infekcje i uszkodzenia przez ten konkretny wirus.
Zdecydowana większość przypadków COVID-19 jest łagodna i nie powoduje poważnej choroby. W znanych przypadkach istnieje tak zwana zasada 80/20, gdzie 80% przypadków jest łagodnych, a 20% poważnych lub krytycznych. Jednak ten stosunek jest prawidłowy tylko dla znanych przypadków, a nie wszystkich infekcji. Liczba faktycznych infekcji jest znacznie większa. W konsekwencji śmiertelność i zachorowalność są niższe. Jednak COVID-19 rozprzestrzenia się bardzo szybko, co oznacza, że w krótkim czasie pojawia się znaczna liczba ciężko i krytycznie chorych pacjentów.
U osób z krytyczną posocznicą wywołaną COVID-19, niedotlenieniem, koagulopatią i ARDS najczęstszymi terapiami są intubacja, wstrzykiwane kortykosteroidy i leki rozrzedzające krew. To nie jest właściwe leczenie COVID-19. W ciężkiej hipoksji zmiany metaboliczne komórek powodują rozpad ATP na hipoksantynę, która po ponownym wprowadzeniu tlenu powoduje, że oksydaza ksantynowa wytwarza tony wysoce szkodliwych rodników, które atakują tkankę. Nazywa się to urazem niedokrwienno-reperfuzyjnym i właśnie dlatego większość osób korzystających z respiratora umiera. W mitochondriach nagromadzenie bursztynianu spowodowane sepsą robi dokładnie to samo; gdy tlen jest ponownie wprowadzany, tworzy rodniki ponadtlenkowe. Nie popełnij błędu, intubacja zabije ludzi z COVID-19.
Końcowym etapem COVID-19 jest poważna peroksydacja lipidów, w której tłuszcze w organizmie zaczynają „rdzewieć” z powodu uszkodzeń spowodowanych stresem oksydacyjnym. To napędza autoimmunizację. Utlenione lipidy pojawiają się jako obiekty obce dla układu odpornościowego, który rozpoznaje i tworzy przeciwciała przeciwko OSE, czyli epitopom specyficznym dla utleniania. Ponadto utlenione lipidy zasilają bezpośrednio receptory rozpoznające wzorce, wywołując jeszcze więcej stanów zapalnych i przywołując jeszcze więcej komórek wrodzonego układu odpornościowego, które uwalniają jeszcze więcej destrukcyjnych enzymów. To jest podobne do patofizjologii tocznia.
Patologia COVID-19 jest zdominowana przez ekstremalny stres oksydacyjny i rozerwanie układu oddechowego neutrofili, do tego stopnia, że hemoglobina przestaje być w stanie przenosić tlen, ponieważ żelazo hemu jest usuwane z hemu przez kwas podchlorawy. Żadna ilość dodatkowego tlenu nie może natlenić krwi, która chemicznie odmawia wiązania O2.
Prawidłowe leczenie ciężkiej sepsy związanej z COVID-19 to nieinwazyjna wentylacja, steroidy i wlewy przeciwutleniaczy. Większość leków ponownie przeznaczonych do leczenia COVID-19, które wykazują jakiekolwiek korzyści w ratowaniu krytycznie chorych pacjentów z COVID-19, to przeciwutleniacze. N-acetylocysteina, melatonina, fluwoksamina, budezonid, famotydyna, cymetydyna i ranitydyna są przeciwutleniaczami. Indometacyna zapobiega napędzanemu przez żelazo utlenianiu kwasu arachidonowego do izoprostanów. Istnieją silne przeciwutleniacze, takie jak apocynina, które nie zostały jeszcze przetestowane na pacjentach z COVID-19, które mogą odstraszać neutrofile, zapobiegać peroksydacji lipidów, przywracać zdrowie śródbłonka i przywracać dotlenienie tkanek.
Naukowcy, którzy wiedzą coś o neutrofilii płucnej, ARDS i biologii redoks, wiedzieli lub przypuszczali wiele z tego od marca 2020 r. W kwietniu 2020 r. szwajcarscy naukowcy potwierdzili, że COVID-19 był zapaleniem śródbłonka naczyniowego. Pod koniec 2020 roku eksperci doszli już do wniosku, że COVID-19 powoduje postać wirusowej sepsy. Wiedzą też, że sepsę można skutecznie leczyć za pomocą przeciwutleniaczy. Żadna z tych informacji nie jest szczególnie nowa, a jednak w większości nie została wykorzystana. Lekarze nadal stosują szkodliwe techniki intubacji z wysokimi ustawieniami PEEP pomimo wysokiej podatności płuc i słabego natlenienia, zabijając niezliczoną liczbę krytycznie chorych pacjentów z błędami w sztuce lekarskiej.
Ze względu na sposób, w jaki są skonstruowane, randomizowane próby kontrolne nigdy nie przyniosą żadnych korzyści dla żadnego środka przeciwwirusowego przeciwko COVID-19. Nie Remdesivir, nie Kaletra, nie HCQ i nie Iwermektyna. Powód tego jest prosty; w przypadku pacjentów, których zwerbowali do tych badań, takich jak absurdalne badanie RECOVERY w Oxfordzie, interwencja jest za późno, aby mieć jakikolwiek pozytywny skutek.
Przebieg kliniczny COVID-19 jest taki, że do czasu, gdy większość ludzi zwraca się o pomoc lekarską w związku z niedotlenieniem, ich miano wirusa zmniejszyło się już prawie do zera. Jeśli ktoś ma około 10 dni po ekspozycji i ma już objawy od pięciu dni, prawie nie ma wirusa w jego ciele, a jedynie uszkodzenia i zaburzenia komórkowe, które zainicjowały reakcję hiperzapalną. To właśnie z tej grupy rekrutowano prawie wyłącznie badania kliniczne leków przeciwwirusowych.
W tych próbach podają leki przeciwwirusowe ciężko chorym pacjentom, którzy nie mają wirusa w swoim ciele, a jedynie opóźnioną reakcję hiperzapalną, a następnie absurdalnie twierdzą, że leki przeciwwirusowe nie mają zastosowania w leczeniu lub zapobieganiu COVID-19. Te badania kliniczne nie rekrutują osób przedobjawowych. Nie testują profilaktyki przedekspozycyjnej ani poekspozycyjnej.
To tak, jakby używać defibrylatora do szokowania tylko w linii prostej, a następnie absurdalnie twierdzić, że defibrylatory nie mają żadnej użyteczności medycznej, gdy pacjenci odmawiają zmartwychwstania. Interwencja jest za późno. Te próby leków przeciwwirusowych wykazują systematyczne, rażące błędy selekcji. Zapewniają leczenie, które jest daremne dla określonej kohorty, do której się zapisują.
Indie postąpiły wbrew instrukcjom WHO i nakazały profilaktyczne stosowanie iwermektyny. Prawie całkowicie wyeliminowali COVID-19. Indyjskie Stowarzyszenie Adwokackie w Bombaju wniosło oskarżenie przeciwko głównemu naukowcowi WHO, dr. Soumyi Swaminathanowi, za zalecenie przeciwko stosowaniu iwermektyny.
Iwermektyna nie jest „odrobaczaniem koni”. Tak, jest sprzedawany w postaci pasty weterynaryjnej jako środek odrobaczający dla zwierząt. Od dziesięcioleci jest również dostępny w postaci tabletek dla ludzi, jako lek przeciwpasożytniczy.
Media obłudnie twierdzą, że ponieważ Ivermectin jest lekiem przeciwpasożytniczym, nie ma on zastosowania jako antywirus. To jest niepoprawne. Iwermektyna ma zastosowanie jako środek przeciwwirusowy. Blokuje importynę, zapobiegając importowi jądra, skutecznie hamując dostęp wirusa do jąder komórkowych. Wiele leków dostępnych obecnie na rynku ma wiele sposobów działania. Jednym z takich leków jest iwermektyna. Działa zarówno przeciwpasożytniczo, jak i przeciwwirusowo.
W Bangladeszu Ivermectin kosztuje 1,80 USD za cały 5-dniowy kurs. Remdesivir, który jest toksyczny dla wątroby, kosztuje 3 120 USD za 5-dniowy kurs leku. Miliardy dolarów całkowicie bezużytecznego Remdesiviru zostały sprzedane naszym rządom za grosze podatników, co ostatecznie okazało się całkowicie bezużyteczne w leczeniu hiperzapalnego COVID-19. Media prawie w ogóle o tym nie informowały.
Sprzeciw wobec stosowania generycznej Iwermektyny nie jest oparty na nauce. Jest to motywowane czysto finansowo i politycznie. Skuteczna interwencja niezwiązana ze szczepionkami zagroziłaby pospiesznemu zatwierdzeniu przez FDA opatentowanych szczepionek i leków, za które przemysł farmaceutyczny może stale zgarniać miliardy dolarów ze sprzedaży.
Tutaj mozna przeczytac i przetlumaczyc translatorem google caly artykul.Mysle, ze warto
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz